Ataque cerebrovascular (ACV): etiología isquémica

Aterosclerosis: la causa más frecuente de aterosclerosis ocurre en las grandes arterias intracraneales del cuello y base del cerebro. Aunque puede afectar a arterias de múltiples tamaños, los lugares predilectos se ubican en el origen de la arteria carótida común, la arteria carótida interna, el origen de la arteria cerebral media, el inicio de la arteria vertebral y la arteria basilar. 

La patogénesis de la aterosclerosis radica en el daño o lesión del endotelio vascular originado por efecto de la hipertensión arterial, el tabaquismo, los radicales libres, elevados niveles de colesterol y triglicéridos en sangre como las lipoproteínas de baja densidad, la diabetes, o incluso los agentes infecciosos. 

Cuando el endotelio se lesiona, los monocitos y linfocitos T (células inmunes), se adhieren y migran al espacio subendotelial donde se transforman en células espumosas por la fagocitosis de lípidos para formar una estría grasa. Los monocitos y los macrofragos a su vez, liberan factores de crecimiento que estimulan la proliferación de células musculares lisas que origina una placa fibrosa, donde se produce una agregación plaquetaria y la lesión resultante puede ocluir la luz del vaso o producir un flujo turbulento que propicie la formación de émbolos. 

Arteritis de células gigantes: consiste en un trastorno inflamatorio que afecta las arteria carótida externa, la arteria carótida cervical interna, la arteria ciliar posterior y la arteria vertebral intracraneal y extracraneal. El fenómeno inflamatorio de la arteritis, aunque se da con poca frecuencia, puede estimular la adhesión y agregación plaquetaria en los lechos vasculares lesionados y conducir a una trombosis o embolia. 

Abuso de drogas: el uso de la cocaína, anfetaminas o la heroína es un factor de riesgo elevado de ACV, especialmente en pacientes jóvenes. Por lo general, estas drogas son administradas por vía intravenosa; condición que promueve el desarrollo de endocarditis infecciosa que puede dar origen a un ataque cerebrovascular embólico. No obstante, el ACV puede ocurrir por el uso de drogas por vía nasal, fumada o por inhalación de vapor, debido a que las drogas inducen un vasoespasmo, vasculitis y ruptura de malformaciones vasculares o aneurismas. En el caso de la cocaína, se ha asociado fuertemente al desarrollo de ataque cerebrovascular isquémico, hemorrágico intracerebral o subcoracoidea. Las anfetaminas, se han relacionado más con ACV hemorrágicos intracerebrales ya que inducen vasculitis y necrosis vascular. 

Arritmias: la fibrilación auricular y el síndrome de bradicardia-taquicardia, son causas importantes del ataque cerebrovascular embólico. Estos trastornos se caracterizan por pérdida de la regularidad auricular eléctrico-mecánica organizada, que aumenta el riesgo de formación de émbolos en la aurícula izquierda. Existen otras arritmias asociadas a la hipoperfusión cerebral que pueden dar origen a síntomas difusos como síncope, convulsiones generalizadas, desvanecimiento y oscurecimiento de la visión. 

Estados hipercoagulables: la terapia de estrógenos, el uso de anticonceptivos orales, estados postoperatorios, posparto, pacientes con coagulopatías hereditarias (deficiencia del cofactor II de heparina, liberación, deficiencia del factor activador del plasminógeno, deficiencia de la proteína C y deficiencia del factor XII, son condiciones que aumentan el riesgo de trombosis y embolia cerebral.